Los trastornos alimentarios, esos en los que se encuadran
las ya bien conocidas anorexia y bulimia, son por desgracia, uno de los grupos
de enfermedades psicológicas con mayor prevalencia entre los jóvenes de las
sociedades desarrolladas, y lejos de disminuir, se están convirtiendo en un
habitual dentro de nuestros hogares.
A pesar de ser encuadradas dentro de las enfermedades de
origen psicológico, lo cierto, es que en su aparición intervienen factores sociales,
neurológicos, genéticos y fisiológicos de muy diversa índole, por lo que
tratarlas desde un único prisma resulta insuficiente e ineficaz.
Más allá de la trasversalidad desde la que deben ser
afrontadas este tipo de enfermedades, en este artículo se tratará de explicar la
implicación neurológica de las TCA así como los factores desencadenantes de
estos trastornos, dejando para futuras ocasiones las secuelas en el sistema nervioso
debidos a estas enfermedades.
Como punto de partida, se ha de saber que el hambre y la saciedad, son sensaciones primarias activadas a nivel hipotalámico. Así, en la región ventro-medial hipotalámica, se encuentra el centro de la saciedad (núcleo paraventricular y ventro medial), mientras que en la región lateral, se encuentra el centro del apetito. La implicación de estos núcleos, formados por una red compleja neuronal, es conocida gracias a los ensayos realizados en animales de experimentación, que sufren problemas de hiperfagia y obesidad, o de anorexia y pérdida de peso, cuando se producen daños intencionados en la zona ventro-medial o lateral hipotalámica, respectivamente.
Si bien queda demostrada la aparición de trastornos en la conducta alimentaria cuando se produce
algún tipo de lesión en estas zonas cerebrales ¿por qué personas sin una lesión
aparente en estas regiones hipotalámicas pueden llegar a desarrollar un
desorden en su ingesta?
La respuesta a esto aun está en el aire debido al carácter
etiológico multifactorial al que antes se hacía alusión. Sin embargo, diversos
estudios respaldan la teoría de la existencia de una disfunción de los neurotransmisores
sinápticos (sobretodo serotonina, catecolaminas y opioides endógenos) a nivel
hipotalámico, desencadenados por factores emocionales de baja autoestima,
traumas familiares, trastornos afectivos y un largo etcétera de factores
ambientales que condicionan el entorno de interrelación del individuo. Ante estas situaciones, los niveles de serotonina en sangre podrían disminuir, haciéndolo también la frecuencia de sinapsis hipotalámicas, y afectando al deseo de comer.
A pesar de la fuerte implicación psicosocial de estos
trastornos, recientemente se ha investigado la participación de factores
biológicos, en concreto genéticos, de estas enfermedades, habiendo encontrado una
mayor frecuencia de TCA entre los familiares de personas con TCA, que entre
aquellos que no los presentaban. Ésto abre el debate a la existencia de
factores genéticos que, junto a las condiciones ambientales, determinan la
vulnerabilidad de una persona a padecer una enfermedad de este tipo. Y de ser esto cierto, una vez más la genética abriría la
esperanza a que personas con cierta predisposición genética, se adelantasen al
posible desarrollo de la enfermedad con la adecuada ayuda psicológica o con la
prescripción del adecuado tratamiento farmacológico que mantuviese una correcta
liberación de los neurotransmisores en las vías hipotalámicas.
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