Ayer, ¿¿comí ostras??

¿Recuerdas que cenaste ayer?

La amnesia (del griego ἀμνησία amnesia, olvido) es un trastorno del funcionamiento de la memoria, durante el cual el individuo es incapaz de conservar o recuperar información almacenada con anterioridad. 

Las causas de la amnesia son orgánicas o funcionales y directamente las asociamos con traumas, enfermedades o con el consumo de ciertas drogas, pero raramente buscamos su origen en el consumo de alimentos marinos como las ostras, siendo esta una de las causas de importante prevalencia.

"Mareas rojas"

Existen distintas especies de estas algas microscópicas, dinoflagelados principalmente, productoras de toxinas que  pueden pasar a los moluscos y peces que se alimentan de ellas. 

Son un problema sanitario serio cuando, por causas medioambientales, se producen crecimientos exponenciales en las poblaciones de dinoflagelados. Estos episodios, ligados a diversas condiciones ambientales, como temperatura del agua, insolación o disponibilidad de nutrientes, son difíciles de predecir, aunque se producen siempre en los meses del año no muy fríos. Sin embargo, son fáciles de observar, ya que la gran cantidad de organismos en el agua le presta color y reflejos rojizos visibles, formando las llamadas "mareas rojas”.

Estas toxinas son bastante termoestables, de modo que no son destruidas eficientemente por el procesado industrial ni por el cocinado. Sin embargo, cuando se procesan, los moluscos pueden disminuir mucho su toxicidad, al pasar gran parte de la toxina al líquido de cocción. Dependiendo de la toxina presente, se conocen distintos tipos de intoxicaciones.

La ASP o "intoxicación amnésica por ingestión de moluscos" debe su nombre a la pérdida de memoria a corto plazo que sufren los afectados. Identificada hace relativamente pocos años, tiene su origen en las propiedades tóxicas del ácido domoico.

Esta toxina, procedente de la diatomea Pseudo-nitzschia pungens puede encontrarse en peces y en crustáceos, además de en moluscos, y produce daños neurológicos que pueden ser severos y permanentes.

Una parte de la estructura del ácido domoico se parece a la del glutamato, por lo que puede unirse a los receptores cerebrales de este aminoácido. Su acción es mucho más potente, manteniendo abiertos los canales de calcio de las células y actuando como una excitotoxina.

La velocidad de detoxificación es muy variable, rápida en los mejillones, pero algunas especies, como la navaja del Pacífico, abundante en algunas zonas de la costa de América (Siliqua patula), pueden incluso acumular la toxina con niveles relativamente bajos de contaminación por diatomeas.

Las diatomeas productoras de ácido domoico también se encuentran en las costas españolas. Desde 1995 han tenido lugar varios episodios de toxicidad por ácido domoico, que han obligado a interrumpir la recolección de moluscos en zonas de Galicia y Andalucía. La diatomea identificada como responsable ha sido Pseudo-nitzschia australis.

La intoxicación que produce el ácido domoico puede afectar también a muchas otras especies animales, además de al hombre. De hecho, posiblemente el episodio real de ataque a personas por parte de cientos de pájaros enloquecidos, que tuvo lugar en Capitola, California, en 1961, y que inspiró una famosa película de Alfred Hitchcock, se debió a una intoxicación de los pájaros por ácido domoico presente en las anchoas que constituían su alimento. En 1998, también las anchoas contaminadas con ácido domoico produjeron la muerte a varios cientos de leones marinos en California.

Manifestación clínica

Esta intoxicación produce un cuadro de náuseas, vómitos y diarrea en un tiempo medio de 5,5 h. Pasadas 24 horas del consumo de mariscos aparecen síntomas neurológicos como cefalea intensa, visión borrosa, excitación, desorientación, pérdida del equilibrio, disminución de la capacidad de concentración y amnesia a corto plazo. Otros síntomas que pueden manifestarse son calambres abdominales, hipo, arritmias, hipotensión, convulsiones, dilatación pupilar, piloerección, hemiparesia, mutismo, muecas y labilidad emocional.

Especialmente en edad avanzada pueden evolucionar a confusión, coma y muerte.

 La letalidad de este cuadro es del 2%. Varios meses después de la intoxicación primaria, las víctimas siguen mostrando déficit crónico de memoria residual y de neuropatía motora o axonopatía.

Tratamiento

El tratamiento es sintomático y de soporte. No se conocen antídotos.

Si la víctima acude durante las primeras horas tras la ingesta se debe realizar un lavado gástrico con 2 L de una solución de bicarbonato sódico al 2%. Esta intervención se basa en la idea de que la acidez gástrica puede aumentar la potencia de las toxinas. Posteriormente se recomienda administrar carbón activado (50-100 g) debido a que estas sustancias tóxicas se unen al carbón.

La inducción del vómito no es recomendable por la rapidez en la aparición de incompetencia respiratoria.

Pacientes con cuadros clínicos compatibles con intoxicación por mariscos deben permanecer en observación hospitalaria, al menos 24 horas, debido a la rápida instauración de signos de gravedad durante las primeras horas.

Medidas preventivas

A nivel global todas las regiones deberían llevar a cabo a cabo una monitorización, con identificación de especies y de abundancia, bioensayos de toxicidad, recolección de datos meteorológicos y oceanográficos, mapeo de territorios para poder prever advertencia previa y para construir, probar y validar modelos matemáticos predictivos.

La intoxicación por mariscos puede prevenirse evitando el consumo de moluscos bivalvos potencialmente contaminados, especialmente en las zonas donde hay o ha habido recientemente "mareas rojas".

Para prevenir brotes de intoxicación, periódicamente se recogen y analizan muestras de moluscos en las zonas de cría. Cuando los niveles de toxinas sobrepasan los permitidos, estas zonas entran en cuarentena y se prohíbe la venta, sin esperar a la discoloración del agua. La vigilancia epidemiológica se fundamenta en detectar los niveles de toxina en mariscos. Actualmente, los programas preventivos se centran en evitar el consumo de marisco y no se dirigen hacia la eliminación del dinoflagelado productor de toxinas.

En conclusión, en el mar podemos encontrar numerosas fuentes de riqueda nutricional, pero no todas ellas están exentas de riesgos. Determinadas poblaciones de algas son productoras de toxinas, que se introducen en la cadena trófica y pueden llegar hasta el ser humano. Estas toxinas puenden producir severos daños neuronales manifestados en forma de amnesia y en ocasiones producir la muerte. 

Estas intoxicaciones no tienen antídoto y las toxinas son resistentes a al cocinado, por lo que debemos enfocarnos en la prevención. A la hora de consumir alimentos marinos tenemos que asegurarnos que su origen está controlado y certificado como libre de toxinas.

Fuentes consultadas:

Diersing, Nancy (May 2009). «Phytoplankton Blooms: The Basics». PDF. NOAA. Consultado el 24-08-2009.

«Harmful Algal Blooms: Red Tide: Home». www.cdc.gov. Consultado el 23-08-2009.

Goldfrank LR, ed. Goldfrank’s Toxicologic Emergencies. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011.

Chocolate, amarga felicidad

¿Quién no se ha enganchado a una enorme tableta de chocolate después de sufrir algún bajón emocional? 

Estudios recientes aseguran que no se trata de un ataque de gula o ansiedad, sino que detrás de esta acción hay una explicación química y biológica.

Esa sensación irresistible del chocolate derritiéndose en tu boca, del amargor del cacao penetrando en tus papilas y que crea una explosión de sabor, puede atacar en cualquier momento. 

El chocolate es uno de esos alimentos  universales a los que casi nadie se puede resistir en cualquier lugar mundo y es que son muchas las razones por las que ese alimento negro y amargo nos inunda de felicidad.

Chocolate con historia

El cacao es el principal ingrediente del chocolate y su contenido determinará  la pureza del mismo. Se conoce como cacao a las semillas del árbol Theobroma cacao: Theobroma significa "alimento de los dioses" y cacao viene de una lengua precolombina "kak-kau". Kak, quiere decir rojo (en referencia al color de la cáscara del fruto) y Kau, representa la fuerza y el fuego.

Se sabe que los primeros árboles del cacao crecían de forma natural a la sombra de las selvas tropicales en las cuencas del Amazonas y del Orinoco, hace ya unos 4.000 años, y empezó a ser cultivado por los  Mayas y Aztecas hace más de 2.500 años para la elaboración de un brebaje picante llamado “tchocolatl”. En su elaboración se mezclaba  pasta de cacao con pimiento, pimienta, vainilla y agua.

Cuando en 1519 Hernán Cortés desembarcó en México, el emperador Montezuma le ofreció “tchocoalt” y Cortés dijo “con esta bebida podemos viajar todo el día sin cansancio y sin tener que comer”.

En 1524, esta misteriosa bebida llegó a las cortes españolas, donde se transformó añadiendo  azúcar, miel, vainilla y canela, convirtiendo este  brebaje amargo de los aztecas en una bebida muy dulce que rápidamente  conquistó el paladar de los españoles y expandió sus propiedades por todo el continente europeo. 

En el siglo XVII en España, los monjes  mejoraron aún más la adaptación de esta apreciada bebida añadiendo  leche y creando por tanto el “chocolate”. La corte española mantuvo como secreto de estado la preparación de esta bebida  y sólo los monjes conocían el procedimiento para convertir el fruto del cacao en chocolate.

No fue hasta mediados de ese siglo cuando el chocolate sufrió la transformación de líquido a sólido, y en 1657 un  francés residente en Londres inauguró “The Coffee Mill and Tobacco Roll“, tienda en la cual se vendieron las primeras pastillas sólidas del chocolate.

En la actualidad el chocolate es el alimento que se obtiene mezclando azúcar con dos productos derivados de la manipulación de las semillas del cacao: una materia sólida (la pasta de cacao) y una materia grasa (la manteca de cacao). A partir de esta combinación básica, se elaboran los distintos tipos de chocolate que dependen de la proporción entre estos elementos y de su mezcla, o no, con otros productos tales como leche y frutos secos.

Hoy en día, el chocolate sigue siendo muy apreciado y tiene un consumo razonable en España,  de 12gr/día entre los niños y de 6 gr/día en el caso de los adultos; y tal como en tiempo de los aztecas, el chocolate sigue siendo considerado como alimento beneficioso para la salud.

Chocolate como antidepresivo

Hace más de cincuenta años, los científicos descubrieron que la depresión es una alteración bioquímica que afecta a los neurotransmisores de las células cerebrales. El origen puede ser genético, psicológico, o con mucha más frecuencia de lo que imaginamos, el factor nutricional se encuentra en la raíz del problema, y por tanto también la solución. Por tanto es  esencial que la alimentación aporte al organismo las vitaminas, aminoácidos, minerales y proteínas necesarios para la formación de sustancias que ayudan al equilibrio y bienestar mentales.

En el cerebro, la comunicación entre las neuronas, células nerviosas, se realiza a través de la sinapsis química. La célula presináptica  envía información a la siguiente célula(postsináptica) liberando hormonas neurotransmisoras que se liberan al espacio sináptico. Una parte de estos neurotransmisores serán captados por la célula postsináptica, otros serán recaptados de vuelta por la célula presináptica y el resto permanecerán en el espacio sináptico. El tipo y concentración de los distintos neurotransmisores en el espacio sináptico serán los responsables de originar la depresión. Actualmente sabemos que algunos neurotransmisores como la serotonina son los principales responsables y que un nivel homeostático inferior desencadenará un cuadro depresivo en el individuo.

¿Qué contiene por tanto el chocolate que le confiere estas propiedades?

La respuesta la encontramos en algunos de los principios activos clave que contiene el cacao, destacando su contenido en:

Fenilalanina y Triptófano: son aminoácidos que estimulan la producción de serotonina e incrementan de forma natural los niveles de este neurotransmisor en el cerebro.

Hierro y Magnesio: minerales esenciales en las reacciones metabólicas que combaten la depresión.

Teobromina , Cafeína y otros alcaloides que producen una sensación energizante que combate la  fatiga y la apatía típica de los cuadros depresivos.

En conclusión,el chocolate proporciona  una sensación de placer innegable, es antidepresivo y genera hormonas de la felicidad. 

Con esta oda al chocolate como antidepresivo natural no queremos incitar a nadie a lanzarse a comer chocolate sin medida para prevenir o combatir la depresión. Su alto contenido calórico es evidente y debemos tener mucho cuidado con la alimentación cuando estamos sufriendo una depresión, ya que es un momento crucial en el que pueden aparecer trastornos alimentarios graves.

Lo ideal es tener al chocolate de nuestro lado y no en nuestra contra. Así que ten siempre a mano unas onzas de chocolate que te devuelvan la sonrisa. Y de vez en cuando, cuando tu cuerpo te pida una alegría chocolateada regálate un delicioso postre. Que te sentirás mejor,  seguro.

Fuentes consultadas:

Stephen T. Beckett, (2008), «The Science of Chocolate», RSC Pu., 2ª Ed, pp:54
Ingall, Marjorie. «Chocolate can do good things for your heart, skin and brain». CNN Health.
Haynes, Fiona. «Chocolate as a Health Food?». Low Fat Cooking. 
Matissek, R (21 Apr 1997). «Evaluation of xanthine derivatives in chocolate: nutritional and chemical aspects». European Food Research and Technology 205 (3):  pp. 175–184.
Smit HJ, Gaffan EA, Rogers PJ (2004). «Methylxanthines are the psycho-pharmacologically active constituents of chocolate». Psychopharmacology vol. 176 

LA NEUROLOGIA Y NEUROPISCOLOGIA: EVALUACIÓN

¿Hay una relación lineal entre síntoma neurológico y síntoma neuropsicológico?, ¿puede localizarse ambos en el cerebro por igual?

El síntoma neurológico y síntoma neuropsicológico; sostienen una relación complementaria, la cual es importante a la hora de realizar evaluaciones o diagnósticos objetivos y precisos de un paciente y su caso clínico. Ya que la información que se obtiene de un síntoma neurológico (por diferentes alteraciones neurológicas) permite analizar y comprender como dichos síntomas afectan al sujeto (paciente). A demás es importante tener en cuenta que a diferencia del síntoma neuropsicologico, el síntoma neurológico, puede ser localizado en un área específica y casi predecible del cerebro; mientras que el síntoma neuropsicologico, es complejo al depender de todo un sistema funcional y no puede ser localizado en una parte concreta del cerebro. Al depender de todo un conjunto funcional, el síntoma neuropsicologico deber ser analizado de forma especial y única para cada caso clínico.

 

 

Principales factores que influyen en el rendimiento o función cognitiva

 

Los principales factores que influyen en el rendimiento o función cognitiva, son en primera medida el aprendizaje a lo largo de toda la vida y el contexto sociocultural único de cada sujeto; ya que estos dos factores son inseparables del ser humano. Otros factores que cumplen un papel importante para la función cognitiva son todas y cada una de las estructuras cerebrales que aporta su factor cognitivo de forma jerarquizada y especifica, sosteniendo una relación con las áreas corticales y subcorticales, las cuales se organizan de forma objetiva gracias al proceso sociocultural en el que esta inmerso el sujeto, conformando de esta manera un sistema funcional responsable de la actividad cognitiva.
 
La evaluación neuropsicológica,  aporta principalmente información crucial para la realización de diagnósticos relacionados con alteraciones neurológicas; ya que permite analizar el funcionamiento neurológico y cognitivo. Desde de la evaluación neuropsicologica, se puede valorar la existencia de trastornos cognitivos, saber el grado de la severidad; al igual que especificar sus características y posibles relaciones con los demás sistemas funcionales que se encuentran involucrados en dicha alteración o trastorno

¿Qué datos de interés para la evaluación cognitiva puede aportar la exploración neurológica

 

 

La entrada de información al cerebro mas conocida como Input, se puede explorar neurológicamente, gracias a las vías de entrada; estas vías son los pares craneales, unas pequeñas raíces nerviosas que salen del sistema nervioso central y del encéfalo, encargándose de recoger las Aferencias sensitivas de la cabeza, cara; al igual que se encargan de las Eferencia o salida/respuesta (output) como lo serían, las conductas motoras. Finalmente los pares craneales deben ser considerados como aquellas vías que forman parte de los sistemas aferentes y eferentes, importantes para el desarrollo de la actividad cognitiva, es decir para el procesamiento de la información que viene del medio externo. Los pares craneales, forman una especie de puente entre el aprendizaje, la comunicación, el lenguaje, expresiones faciales, la ejecución motora y el procesamiento de la información que procede del medio externo y que enriquece los sistemas cognitivos.

La exploración neurológica, aporta a la evaluación cognitiva fundamentalmente dos aspectos importantes; la valoración del nivel de conciencia y la evaluación del estado mental del sujeto; ya que son estos procesos, los que repercuten de forma directa sobre la cognición y su funcionamiento. La poca o nula capacidad para mantener los niveles de alerta y de atención, al igual que el sueño; son algunos de los efectos que pueden impedir una evaluación cognitiva y los cuales sostienen una relación estrecha con los aspectos mencionados anteriormente. Sin embargo es necesario mencionar que la exploración neurológica, aporta datos también de interés para la valoración cognitiva como: la exploración del sistema motor (fuerza, masa, tono muscular), exploraciones de la sensibilidad (superficial y profunda), exploración de los reflejos y la capacidad para mantener la postura y marcha adecuada

 

Asimismo, en la investigación neurológica de la motricidad, se tiene en cuenta dentro de la evaluación, aspectos como: los reflejos, la fuerza, la masa y el tono del sistema muscular.  

Las estructuras encefálicas que tienen relación con la coordinación motora, son por un lado las áreas corticales motoras y por otro los núcleos grises subcorticales, los cuales se encargan de la actividad motora; aun que la exploración neurológica, nos aporta la intervención del lóbulo frontal en el inicio y control de la motricidad. Sin embargo es necesario mencionar la existencia de las vías especificas motoras, como lo son; la vía piramidal o corticomedular, el fascículo geniculado, vía corticomedular y vía extrapiramidal.

Para indagar sobre estado funcional del sistema somatosensorial o sensitivo se debe tener en cuenta, los siguientes aspectos:

 -          La sensibilidad exteroceptiva (térmica, dolorosa, presión) la sensibilidad protopática y epicrítica.

-          La sensibilidad especifica (auditiva, olfativa, visual).

-          La sensibilidad propioceptiva general (inconsciente, consciente).

-          La sensibilidad especial (sistema vestibular)

-          La sensibilidad interoceptiva general (vísceras, vasos sanguíneos, glándulas).

-          La sensibilidad especial (vía gustativa).

Ejemplos de alteraciones neuropsicológicas exploradas a través del sistema somatosensorial...

 

Algunas de las alteraciones neuropsicológicas que se pueden conocer gracias a la exploración del sistema somatosensorial son: la agnosia digital, la cual forma parte del síndrome de Gerstmann al igual que la desorientación derecha-izquierda, acalculia, agrafia y síndrome angular izquierdo; en la agnosia digital podemos encontrar problemas o dificultades en la denominación de los dedos, en el reconocimiento.

 

 

 

Finalmente, se debe entender por Gnosias, el análisis de toda la información que llegan al cerebro por medio de los sentidos y cumple con el importante papel del reconocimiento; por ejemplo: objetos, colores, forma, sabores. los aspectos fundamentales de las gnosias son:

 

-         Gnosias Visuales: estas gnosias permite reconocer los dibujos, objetos, colores, rostros y conceptos topográficos.

-          Gnosias auditivas: admite reconocer sonidos, melodías, tonos e identificar ritmos.

-          Gnosias somatosensoriales: este tipo de gnosias permite el reconocimiento de las partes del cuerpo, el “sentir” de enfermedad.

Fuente:

• Perea, MªV. & Ladera V. (2005) Evaluación neuropsicológica. De los genes a la cognición. (pp. 185-193). Barcelona: Ariel.

 

 

Fisiologia del sueño: estructuras y sustancias implicadas

El sueño

El sueño, es un estado fisiológico imprescindible para una calidad de vida óptima, este proceso no solo puede ser definido como la ausencia de la conducta; ya que por medio de técnicas como el electroencefalograma (EEG) se ha demostrado, que durante el estado de sueño, existe actividad eléctrica en el cerebro. El sueño debe ser considerado como un fenómeno importante del SNC, que incluye estados fisiológicos complejos diferentes al de la vigilia, que son el sueño lento y el sueño REM O MOR (movimientos oculares rápidos).

En relación con lo anteriormente mencionado, Tresguerres (2009), plantea que el ritmo del sueño en un sujeto normal, es una secuencia de sueño ligero-sueño profundo- sueño ligero, que hace parte del proceso sueño-vigilia, conocido como Ritmo circadiano, este se pone en marcha cuando se expone al individuo a la luz y a la oscuridad; lo cual esta altamente relacionado con la hormona melatonina en la glándula pineal. Refiriendo así, que las vías retículo tálamo-corticales, tiene implicaciones en el mecanismo del sueño. De esta manera, se puede identificar que en el proceso del sueño, intervienen 1) partes especificas del cerebro para los tres estadios fundamentales vigilia, sueño lento y sueño REM; y 2) secreciones hormonales y de sustancias neurotransmisoras, durante la transición de los estadios.

 

Áreas implicadas

Aquellas áreas cerebrales que intervienen en el procesamiento del sueño son es su forma más específica cuatro núcleos, conocidos como:

NUCLEOS	FUNCION
a. Hipotalámico posterior (NHP)	Vigilia
b. Ventrolateral preóptico (VLPO)	Sueño lento (no REM)
c. Reticular ponéis oralis lateral (NRPO)	Sueño REM
d. Supraquiasmático (NSQ)	Regulación del ciclo sueño-vigilia

 

Hipotalámico posterior (NHP)- Vigilia: el núcleo hipotalámico posterior, se encuentra implicado en la inducción del estado de vigilia y el despertar; además tiene una estrecha relación con un grupo neuronal que actúa en el área lateral del hipotálamo, llamadas hipocretinas, están sustancias tiene acciones sobre los locus ceruleus, y los núcleos del rafé, en los cuales su nivel altos inducen la vigilia y la actividad diaria en el sujeto; por lo tanto una disminución, de las hipocretinas tendría un efecto contrario, la somnolencia. En conclusión el núcleo hipotalamico posterior junto con las hipocretinas producen la facilitación de la actividad motora, del tono muscular, y del despertar.

 

 

Ventrolateral preóptico (VLPO) Sueño lento (no REM): el núcleo ventral preóptico, es uno de los principales núcleos que da paso al proceso del sueño, es el primer interruptor que induce el sueño como resultado de las estimulaciones eléctricas en el área del hipotálamo anterior. Durante el sueño no REM, las hipocretinas tiene una disminución en su actividad, provocando una inhibición parcial en las áreas nombradas anteriormente que inducen la vigilia (núcleo hipotalámico posterior, locus ceruleus, los núcleos del rafé) y una inhibición total sobre los núcleos tegmentales laterodorsales (TLD) y pedunculopontinos (TPP) que son los responsables de los movimientos oculares rápidos característicos del sueño REM. Finalmente, el núcleo VLPO, junto con la inhibición de las hipocretinas, producen aquellos cambios a nivel físico que determinan al sueño lento (no REM) como: la baja de la función motora, la ausencia de movimientos oculares rápidos y la reproducción de ondas lentas.

 

Reticular ponéis oralis lateral (NRPO)- Sueño REM: el sueño REM, es producido en la sesión del tallo cerebral a nivel del puente o protuberancia; más específicamente en la porción dorsal del puente conocida como el segmento pontino. Este segmento contiene un grupo de células que forman el sistema reticular ascendente, en donde se encuentra el núcleo NRPO, siendo esta área donde se origina la descarga del sueño REM. La característica más pronunciada del sueño REM, son los movimientos oculares rápidos, los cuales aparecen de manera intermitente; siendo responsable de estos movimientos, la estimulación del tegmento dorso lateral del puente, junto con las ondas pontogeniculooccipitales que facilitan los movimientos oculares rápidos.

 

Supraquiasmático (NSQ)- Regulación del ciclo sueño-vigilia: la regulación del ciclo sueño-vigilia, es conocido como el ciclo circadiano, este ciclo tiene su inicio en las mañanas, debido a que se activa con la luz solar; la cual estimula a la retina por medio del haz retino hipotalamico, quien a su vez, activa al NSQ que envía señales hacia la zona preóptica, al núcleo paraventricular y la glándula pineal, quienes son responsables de: la temperatura corporal, del control del ritmo circadiano y la producción de melatonina.

 

 Secreción de sustancias

En cuanto a las sustancias segregadas por el organismo, que tiene relación con el proceso del sueño nos encontramos a las siguientes:

 a. Adenosina: la adenosina, es una sustancia que se acumula con la activación metabólica; es decir, durante el periodo de vigilia. Esta sustancia, es almacenada en el hipotálamo anterior y el prosencefalo basal, mas conocidos como el sitio del homeostato del sueño. Por lo tanto la producción del sueño ocurre por la desinhibición de las neuronas del área VLPO derivado de la labor inhibidora de la adenosina.

 b. Serotonina/ Melatonina: con relación al sueño, se ha demostrado que los niveles de serótina son superiores en estado vigilia, dichos niveles se disminuyen durante el sueño lento y sueño REM, por lo cual la serótonina prepara al organismo para el sueño dejando de actuar en el factor hipogénico que es el agente directamente responsable del sueño. la melatonina, es un hormona que se sintetiza a partir del neurotransmisor serótina en la glándula pineal; la cual se encarga de regular los ritmos circadianos bajo el control de los núcleos supraquiasmaticos, ya que dicha sustancia se asocia a los niveles de luz y oscuridad, elevándose durante la oscuridad y mas específicamente durante el sueño; por lo tanto es considerable decir, que la melatonina favorece y regula el momento en el que sucede el sueño.

 c. Histamina: la histamina, es aquel transmisor que participa en la inhibición de las neuronas del VLPO, siendo el responsable del retraimiento de los sistemas del despertar diencefálico y del tronco del encéfalo. Este proceso constituye el interruptor o switch del sueño-vigilia; estos sistemas del despertar, están encargados de la función tónica durante el periodo de vigilia, actuando directamente en los núcleos supraquiasmaticos para contrarrestar la presión ejercida por la acumulación de adenosina.

 d. Noradrenalina: la noradrenalina (NA), se encuentra involucrada tanto en el control de la vigilia como del sueño REM. Un aumento considerable de la noradrenalina, induce el estado de vigilia; por lo tanto el sueño REM aparece o comienza a producirse siempre y cuando la actividad de NA disminuya. De esta manera se debe considerar a la noradrenalina como el transmisor inhibitorio del sueño REM; cuando hablamos de inhibición para el caso de la NA, nos referimos específicamente al control del estado tónico, característicos de este estadio; mas no a la iniciación y mantenimiento del sueño.

e. Acetilcolina: la acetilcolina, es un transmisor que actúa durante el estado de vigilia y de sueño REM, su principal función, es el desencadenamiento y mantenimiento del sueño REM, proporcionando un efecto modulador sobre este.


A manera de conclusión, es importante nombrar que el sueño es un proceso esencial para el organismo, ya que actúa como un periodo reparador; después de una cantidad suficiente de vigilia, con un alto gasto energético y una degradación de órganos y tejidos. Según Cardinal (2007), el sueño protege los circuitos corticales frente al daño oxidativo cuando se reduce la actividad cortical durante el sueño; a demás remoldea y resincroniza los circuitos corticales, lo cual es muy importante ya que durante este transcurso, se fijan en muestra memoria la información que tiene utilidad y se olvida lo que no es necesario.

 Fuentes:

 · Cardinali, D. (2007). Cronobiología: el ritmo sueño/ vigilia. Neurociencia aplicada sus fundamentos. (408-445) Buenos Aires: Medica Panamericana.

· Pinel, J. (2007). Sueño, ensueños y ritmos circadianos. Biopsicología. (381-408) Madrid: Pearson educación.  

· Rosenzweig, M. Leiman, A. (2000). Ritmos biológicos y sueño /vigilia. Psicología fisiológica. (552-602) Madrid: McGraw-Hill.



· Tresguerres, J. Villanúa, M. Lopez-Calderon, A. (2009). Electroencefalograma sueño y vigilia. Anatomía y fisiología del cuerpo humano. (79-80) Madrid: McGraw-Hill.